Reedukacja oddechowa i fenotypy bezdechu sennego
Abstrakt
Cel: Zidentyfikowano cztery fenotypy obturacyjnego bezdechu sennego (OBS). Tylko jeden z ich wynika z anatomii. W związku z tym terapie oparte na anatomicznym leczeniu OBS mogą nie być w pełnie skuteczne. Również nieadekwatne jest wykonywanie zaleceń i stosowanie złotych standardów leczenia. Wywołało to zainteresowanie nowatorskimi terapiami, które stanowią fundament spersonalizowanych programów leczenia. Ten przegląd bada każdy z czterech fenotypów OBS i omawia jak można na nie wpłynąć poprzez reedukację oddechową z punktu widzenia trzech aspektów oddychania funkcjonalnego: biochemicznego, biomechanicznego i częstotliwości rezonansowej.
Wniosek: Reedukacja oddechowa i terapia miofunkcjonalna mogą być pomocne u pacjentów z wszystkimi czterema fenotypami OBS. Niezbędne są badania, które określiłyby terapeutyczne korzyści przywrócenia oddychania nosem i wzorców oddychania funkcjonalnego we wszystkich trzech aspektach w celu stworzenia leczniczego podejścia dopasowanego do każdego pacjenta.
Słowa kluczowe: Obturacyjny bezdech senny, reedukacja oddechowa, oddychanie dysfunkcjonalne, terapia miofunkcjonalna.
Wprowadzenie:
Obturacyjny bezdech senny (OBS) jest przewlekłym zaburzeniem oddychania we śnie, które występuje coraz częściej i znacząco pogarsza zdrowie. W ostatnich latach zauważono, że OBS nie jest jedynie problemem anatomicznym, lecz przyczyniają się do niego takie czynniki jak: próg pobudzenia, niestabilna kontrola oddychania i słaba rekrutacja rozszerzacza górnych dróg oddechowych. Istnieją dowody, które sugerują, że osoby doświadczające różnych bezdechów mogą wykazywać znaczące różnice w kontrolowaniu oddychania, co przejawia się jako większa zmienność wzorca oddechowego w stanie czuwania. Istnieje dwukierunkowa zależność pomiędzy oddychaniem dysfunkcjonalnym w trakcie czuwania, a zaburzeniami oddychania w czasie snu. Logiczne jest to, że jeśli oddychanie w ciągu dnia jest dysfunkcjonalne, nie będzie także poprawne w nocy. Jack i inni przypuszcza, że niepoprawna odpowiedź wentylacyjna może w rzeczywistości stać się elementem charakterystycznym danej osoby.
Zaburzenia oddychania dotykają 9,5% ogólnej populacji, 30% astmatyków i 75% osób z zaburzeniami lękowymi. Dowiedziono, że występowanie astmy zwiększa ryzyko wystąpienia obturacyjnego bezdechu sennego, a kiedy zwiększa się nasilenie astmy nasila się też problem z bezdechem sennym. W jednym z badań 88% uczestników w grupie ciężko chorych astmatyków i 58% w grupie z umiarkowaną astmą miało indeks AHI (apnea-hypopnea/ bezdech-spłycony oddech) powyżej 15 epizodów na godzinę.
Możliwe jest manipulowanie wzorcami oddechowymi w trakcie czuwania za pomoc ćwiczeń, które wpływają na biochemię, biomechanikę i częstotliwość rezonansową. W ten sposób można „wytrenować” oddech, by przywrócić oddychanie nosem, poprawić funkcjonowanie przepony, spowolnić częstotliwość oddychania i zwiększyć tolerancję na zmiany ciśnienia tętniczego dwutlenku węgla. Jeśli można poprawić nieprawidłowe wzorce oddechowe w trakcie czuwania, istnieje prawdopodobieństwo, że ten sam mechanizm można zastosować w leczeniu zaburzeń oddychania we śnie.
Częstość występowania obturacyjnego bezdechu sennego
Zaburzenia oddychania we śnie to powszechnie występująca choroba, która znacząco wpływa na wskaźniki zdrowia publicznego i dotyka coraz większej ilości osób i nasila się z wiekiem.
W grupie wiekowej 39-49 lat, OBS występował u 9% kobiet i 26% mężczyzn. W grupie wiekowej 50-70 lat problem dotykał 27% kobiet i 43% mężczyzn. Mimo iż liczby te są alarmujące badania pokazują, że większość osób cierpiących na OBS pozostaje niezdiagnozowana i nieleczona.
Istniejące metody leczenia nie wywołują entuzjazmu, co przyczynia się do niepodejmowania leczenia. Złotym standardem leczenia OBS jest maszyna CPAP (continuous positive airway pressure – stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych), ale wiele czynników może przyczyniać się do nie rozpoczynania terapii. Do niechętnego stosowania CPAP mogą przyczynić się: klaustrofobia, obturacja nosa i słabe wsparcie społeczne. Wycieki z ust są częstym problemem, potencjalnie przyczyniając się do pobudzenia i wysuszając śluzówkę w drogach oddechowych. By przeciwdziałać temu problemowi stosuje się podbródki, ale istnieje za mało danych, by określić ich efektywność. W niektórych przypadkach pacjenci odmawiają leczenia z powodu lęku, że otrzymana diagnoza spowoduje odebranie im prawa jazdy. W Stanach Zjednoczonych deprywacja snu przyczynia się rocznie do około 109 000 wypadków drogowych doprowadzających do uszkodzeń ciała oraz 6400 wypadków kończących się śmiercią. Prawo drogowe zakazuje pacjentom z niekontrolowanym bezdechem sennym prowadzić samochód.
W ostatnich latach wzrosło wykorzystanie aparatów wysuwających żuchwę (MAD – mandibular advancement devices) w leczeniu OBS. Aparaty te zapobiegają zapadaniu się dróg oddechowych poprzez wysuwanie żuchwy do przodu, by zmienić pozycję języka i szczęki. Te urządzenia mogą wywoływać takie skutki uboczne jak: nadmierne ślinienie, suchość w ustach, ból zębów, podrażnienie dziąseł, ból mięśniowo-powięziowy i ból stawu skroniowo- żuchwowego.
Niepokój budzi też fakt, że lekarze pierwszego kontaktu często pomijają wczesne objawy występowania OBS, zwłaszcza jeśli pacjent nie wykazuje zmęczenia w ciągu dnia lub wysokiego wskaźnika masy ciała.Prawie połowa osób z OBS nie jest otyła, a 25% osób z umiarkowanym OBS nie odczuwa ani obiektywnej, ani subiektywnej senności.
Cztery fenotypy OBS
Obszar medycyny snu radykalnie zmienił się w ciągu ostatnich siedmiu lat, rozpoznając, że OBS nie jest jedynie problemem anatomicznym. Zapadalność górnych dróg oddechowych i anatomia twarzoczaszki są nadal niezwykle istotne w rozwoju OBS, jednak przyczyna OBS może być u każdego inna.
Obecnie zidentyfikowano trzy nie-anatomiczne fenotypy OBS, wskazując, że choroba ta może się rozwinąć się w wyniku różnych czynników. Możliwe jest też, że kombinacje tych czynników różnią się od siebie w zależności od pacjenta.
Cztery fenotypy zdefiniowane w 2013 roku przez Eckerta i innych to: krytyczne ciśnienie powodujące zamknięcie gardła (Pharyngeal critical closing pressure – Pcrit),
ponowne zapętlenie (loop gain), próg pobudzenia (arousal threshold), próg rekrutacji górnych dróg oddechowych (upper airway recruitment threshold).
Na wyniki leczenia pacjentów silnie wpływa to, czy podejście jest dostosowane do fenotypu bezdechu u danej osoby. Przykładowo osoba, która ma wysokie ponowne zapętlenie nie reaguje poprawą na zastosowany aparat MAD. Nie powinno się lekceważyć znaczenia tego faktu. Eckhert zademonstrował, że patofizjologiczne cechy znacząco się różniły wśród pacjentów mających tę samą chorobę. Wśród pacjentów z OBS 36% miało minimalną responsywność mięśnia bródkowo-językowego w trakcie snu, 37% wykazywało niski prób pobudzenia, 36% miało wysokie ponowne zapętlenie, a 26% charakteryzowało się złożonymi, nie anatomicznymi cechami. Struktura twarzoczaszki i anatomia gardła odgrywają tu znaczącą rolę. Ogólnie górne drogi oddechowe bardziej się zapadają u pacjentów mających OBS. Jednak Eckert zauważył, że 19% jego pacjentów z OBS miało stosunkowo mało zapadalne górne drogi oddechowe, podobne to wielu osób z grupy kontrolnej. U tych pacjentów ponowne zapętlenie było prawie dwa razy wyższe niż u pacjentów z łatwo zapadającymi się górnymi drogami oddechowymi.
Krytyczne ciśnienie powodujące zamknięcie gardła – Pharyngeal critical closing pressure (Pcrit)
Pcrit jest złotym standardem badania OBS pod względem anatomii funkcjonalnej. Używa się go do pomiaru zapadalności się dróg oddechowych w zaburzeniach oddychania we śnie, od chrapania do OBS. Pcrit określa się za pomocą poziomu podciśnienia ssącego wymaganego do zamknięcia dróg oddechowych w czasie snu. Wąskie drogi oddechowe tworzą większy opór i w związku z tym są bardziej narażone na zapadanie się. Należy także wziąć tu pod uwagę przepływ powietrza. Kiedy oddech jest szybki i wytężony, przepływ powietrza się zwiększa. Przyczynia się to do wzrostu podciśnienia w drogach oddechowych i zwiększa ryzyko zapadania się dróg oddechowych. Uważa się, że pacjent ma wysoki Pcrit, kiedy jego drogi oddechowe łatwo się zapadają.
Czynnikiem, który przyczynia się do wysokiego Pcrit to złogi tłuszczu wokół gardła i torsu. Otyłość brzuszna uciska brzuch i jamę klatki piersiowej wywołując anatomiczne zmniejszenie objętości płuc. Zmniejsza to napięcie tchawicy, co ogranicza pracę mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe. Tłuszcz na brzuchu również pogarsza pracę przepony, zmniejszając amplitudę jej ruchu. Wiadomo, że zmniejszenie amplitudy przepony redukuje objętość płuc, a mniejsza objętość płuc prowadzi do większego zapadania się gardła.
Ponowne zapętlenie (loop gain)
Ponowne zapętlenie jest pomiarem stabilności kontroli chemoodruchu wentylacyjnego. Innymi słowy, odzwierciedla chemowrażliwość na CO2. Pacjenci z wysokim ponownym zapętleniem wykazują nadmierną reakcję na minimalne zmiany poziomu CO2. Messineo i inni określili ponowne zapętlenie wykorzystując wstrzymanie oddechu i zauważyli, że wysokie ponowne zapętlenie jest bezpośrednio powiązane z krótkim czasem wstrzymania oddechu.
Kiedy oddech się zatrzymuje w trakcie bezdechu, CO2 nie może zostać usunięty z płuc i jego poziom w krwiobiegu wzrasta. Proces oddychania jest kontrolowany przez poziom tlenu, CO2 i jonów wodoru w krwi tętniczej. Z tych trzech czynników CO2 jest najsilniejszym bodźcem oddechowym. Według Rassovskiego wzrost pCO2 o zaledwie 2-5 mmHg może ponad dwukrotnie zwiększyć wentylację.
Kiedy oddychanie po bezdechu zostaje przywrócone u osób z wysokim ponownym zapętleniem pojawia się nadmierna wentylacja w odpowiedzi na minimalny wzrost dwutlenku węgla. Szybkie oddechy i duża objętość oddechowa powodują zmniejszenie poziomu CO2 i przejście z hiperkapnii do hipokapnii. Kiedy poziom CO2 we krwi jest zbyt niski mózg nie jest w stanie wysyłać odpowiednich sygnałów oddechowych, co może doprowadzić do centralnego bezdechu sennego. Jednocześnie, kiedy następuję inhibicja sygnałów oddechowych, mięśnie oddechowe, których zadaniem jest rozszerzanie dróg oddechowych, gorzej pracują. Jordan i inni zauważył, że aktywność mięśni rozszerzających drogi oddechowe się zmienia. Zatem kiedy centralny napęd oddechowy jest niski, aktywność mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe też jest niewielka. Wywołuje to duży opór w drogach oddechowych i zwiększa ryzyko zapadania się dróg oddechowych.
Wysokie ponowne zapętlenie może wywołać efekt błędnego koła, czyli takiego zjawiska, że oddech zostaje przywrócony z tak przesadzoną siłą, że hamuje to sygnały oddechowe. To może wywołać pojawienie się centralnego bezdechu. Jednocześnie większe zapadanie się gardła może wywołać obturacyjny bezdech senny. Z tego powodu wysokie ponowne zapętlenie przyczynia się pojawiania się ponownych bezdechów. Jest to potwierdzone faktem, że ponowne zapętlenie jest wskaźnikiem prognostycznym wyników wskaźnika AHI.
Messineo i inni przetestowali 20 pacjentów w badaniu nocnym za pomocą czasu wstrzymania oddechu w czasie czuwania, by określić ponowne zapętlenie w czasie snu. W badaniu sprawdzono czas maksymalnego wstrzymania oddechu i odpowiedź wentylacyjną w trakcie pierwszych 2 wdechów po 20 sekundowym wstrzymaniu oddechu – czasie, który według założeń był realny do wykonania przez każdego uczestnika. Wyższe ponowne zapętlenie w trakcie snu było skorelowane zarówno z krótszym maksymalnym czasem wstrzymania oddechu, jak i większą odpowiedzą wentylacyjną na 20-sekudnowe wstrzymanie oddechu w trakcie czuwania.
Próg rekrutacji górnych dróg oddechowych (upper airway recruitment threshold)
Ludzkie gardło jest wyjątkowe pod takim względem, że brakuje w nim sztywnej, kostnej podpory. W zależności od dynamicznej równowagi, która istnieje pomiędzy podciśnieniem ssącym w drogach oddechowych i napędem neuronalnym w mięśniach rozszerzających górne drogi oddechowe, gardło jest podatne na zapadanie się w czasie snu.
Według Osman i innych w górnych drogach oddechowych znajduje się ponad 20 mięśni. Biorą one udział zarówno w funkcjach oddechowych jak i tych nie związanych z oddychaniem, jak: żucie, mówienie i przełykanie. U zdrowych osób aktywacja mięśni górnych dróg oddechowych efektywnie przeciwstawia się ssącemu podciśnieniu wytwarzanemu w trakcie wdechu. Występuje to także u pacjentów z OBS w trakcie czuwania. Jednak w czasie snu mniejsza aktywność tych mięśni w połączeniu z wąskimi drogami oddechowymi może przyczynić się do zapadania się dróg oddechowych.Próg rekrutacji górnych dróg oddechowych jest określany przez poziom nasilenia bodźca wymaganego do aktywacji mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe. Słaba responsywność mięśni na zapadanie się górnych dróg oddechowych w trakcie snu, czyli niski próg rekrutacji górnych dróg oddechowych, może nasilać OBS.
Próg pobudzenia
Mówiąc prostymi słowami, próg pobudzenia określa czy pacjent ma lekki czy głęboki sen. Skłonność do częstego wybudzania się ze snu koreluje z bezsennością, innym zaburzeniem snu, który jest często wiązany z zaburzeniem równowagi układu autonomicznego. Wiadomo, że bezsenność może nasilić zarówno częstość występowania jak i nasilenie depresji, epizodów depresyjnych oraz przyczynić się do samobójstw. Badania wykazały, że OBS może również przyczyniać się do patologii depresji. Kiedy u danego pacjenta współwystępuje bezsenność i OBS, depresja jest bardziej nasilona niż w przypadku osób cierpiących na bezsenność bez występujących bezdechów. Grandner sugeruje, że skoro częstość występowania bezsenności u pacjentów z OBS może dochodzić do 67%, wiele osób z OBS może być również podatnych na depresję z powodu współwystępujących objawów bezsenności. Spekuluje, że mechanizmem, poprzez który OBS i bezsenność przyczyniają się do nasilenia depresji jest próg pobudzenia. Kluczową charakterystyką bezsenności jest hiperpobudzenie korowe, które „prawdopodobnie powoduje obniżenie progu pobudzenia”. Zmęczenie jest znanym markerem depresji. Jednak należy zauważyć, że wyczerpanie doświadczane przez niektórych pacjentów może być w rzeczywistości wywołane przez OBS i słabą jakość snu. Wiadomo, że słaba jakość snu oznacza słabą regulację emocjonalną, więc jest możliwe, że jedynie ten czynnik, czyli słabej jakości sen może przyczyniać się do powstawania i nasilenia depresji.
Próg pobudzenia jest określony jako poziom ciśnienia wewnątrzprzełykowego i wielkość zmiany w koncentracji tętniczego CO2 niezbędnej do wywołania pobudzenia. Pacjenci mający niski próg pobudzenia i słabą rekrutację mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe obudzą się zanim mięśnie rozszerzające górne drogi oddechowe zostaną zaktywizowane, co oznacza, że osoby te doświadczają częstych, niepotrzebnych pobudzeń. Ten rodzaj lekkiego snu jest problematyczny, ponieważ ciągłe pobudzenia prowadzą do fragmentacji snu, zmęczenia i słabego funkcjonowania w ciągu dnia. Dowiedziono również, że to osoby z niskim progiem pobudzenia mają największe ryzyko śmiertelności. Butler i inni odkryli, że krótkotrwały epizody oddechowe, które są wskaźnikiem niskiego progu pobudzenia, prognozują śmiertelność zarówno u kobiet jak i mężczyzn.
Jeśli mięśnie rozszerzające górne drogi oddechowe nie funkcjonują prawidłowo, zbyt głęboki sen także może stanowić problem. Jeśli próg pobudzenia jest tak wysoki, że pacjent nie wybudza się w trakcie bezdechu, oddech może się zatrzymać na długi czas, co prowadzi do większej desaturacji. Wskazano, że wysoki próg pobudzenia może prowadzić do nagłej śmierci łóżeczkowej (sudden infant death syndrome – SIDS).
Zaburzenia oddychania we śnie u kobiet
Zaburzenia wzorca oddychania i przewlekłe hiperwentylacja częściej występują u kobiet niż u mężczyzn. Może to wynikać z wpływu hormonów. Progesteron stymuluje częstotliwość oddychania w fazie lutealnej cyklu menstruacyjnego (faza po owulacji, przed menstruacją). W tym czasie poziom CO2 może spać o 25%. W sytuacji kiedy CO2 już jest na niskim poziomie, stres może dodatkowo nasilić hiperwentylację.
Dowiedziono, że OBS i zaburzenia oddychania we śnie nasilają się u kobiet po menopauzie. LoMauro i Aliverti sugerują, że hormony seksualne odgrywają ochronną rolę w utrzymaniu zdrowych dróg oddechowych u kobiet. Literatura na ten temat jest skąpa, jednak Ot i inni odkryli znaczące korelacje pomiędzy objawami zespołu napięcia przedmiesiączkowego a hiperwentylacją.Gargaglioni i inni donieśli, że mimo iż OBS częściej występuje u mężczyzn, występowanie OBS u kobiet wzrasta o 200% po zaniku miesiączkowania. Kobiety przed menopauzą z poważnym OBS mają o wiele niższe stężenie progesteronu niż zdrowe kobiety z takimi samymi danymi demograficznymi, także przed menopauzą, mające łagodną formę OBS. Stavaras i inni sugerują, że sama faza menopauzy odgrywa rolę w fenotypach OBS, na co wskazuje fakt, że różnice płciowe w zakresie powszechności występowania OBS zmniejszają się u kobiet w wieku pomenopauzalnym.
Do OBS przyczyniają się prawdopodobnie także zmiany w rozprowadzaniu tłuszczu u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Po menopauzie kobiety mają częściej więcej tłuszczu na języku, szyi i brzuchu. Tłuszcz znajdujący się w tych miejscach jest powszechnym anatomicznym czynnikiem powstawania bezdechu sennego, przyczyniając się do Pcrit. Jednak nadmierna waga w różnych stopniu wpływa na oddychania kobiet i mężczyzn.
Kunitomo i inni prześledzili występowanie OBS u otyłych kobiet i mężczyzn i zauważył, że otyłe kobiety wykazują zwiększoną chemowrażliwość na hipoksję i hiperkapnię w porównaniu z kobietami mającymi prawidłową wagę. Zjawisko to nie występowało u mężczyzn. Sugeruje to większą tendencje do pojawienia się wysokiego ponownego zapętlenia u otyłych kobiet.
Na czym polega reedukacja oddechowa?
Reedukacja oddechowa jest terapeutyczną interwencją, opartą na następujących zasadach:
- Stałe przywrócenie oddychania przez nos w trakcie czuwania i snu.
- Korekta spoczynkowej pozycji języka.
- Spowolnienie częstotliwości oddychania.
- Wykorzystanie czasu wstrzymania oddechu do określenia chemowrażliwości na dwutlenek węgla.
- Przywrócenie funkcji przepony i bocznego rozszerzania się żeber.
- Zmniejszenie objętości oddechowej w kierunku normy, by wyregulować poziom CO2.
Kluczem do leczenia dysfunkcjonalnego oddychania jest postrzeganie zaburzonych wzorców oddychania z 3 perspektyw. Dysfunkcjonalne oddychanie może być wywołane przez czynniki biomechaniczne, biochemiczne lub psychologiczne, zatem może być leczone z poziomu biomechanicznego, biochemicznego lub za pomocą oddechu rytmicznego/koherentnego. Oddychanie rytmiczne/koherentne to praktyka spowalniania oddechu do 6 oddechów na minutę. Jest to częstotliwość oddychania, której skuteczne działanie odnotowano w zakresie optymalizacji takich parametrów jak między innymi: zmienność rytmu zatokowego (HRV), niemiarowość zatokowo-oddechowa, działanie odruchu baroreceptorów i wymiana gazów we krwi, zmniejszenie przestrzeni martwej w płucach i poprawa równowagi współczulno-przywspółczulnej.
Zastosowanie 3 aspektów reedukacji oddechowej w każdym z czterech fenotypów OBS
OBS jest wywołany poprzez interakcję kilku kluczowych cech anatomii górnych dróg oddechowych i kontroli neuromięśniowej, co w różnym stopniu przyczynia się do nasilenia choroby u poszczególnych osób.
Każda z obecnych opcji leczenia skupia się pojedynczym fenotypie OBS. Dlatego ważne jest rozpatrzenie nowych form terapii, tak by były one spersonalizowane w zależności od występującego fenotypu i zapewniając w ten sposób powodzenie leczenia.
Obecnie istnieje niewiele badań na temat związku pomiędzy zaburzonymi wzorcami oddychania a fenotypami bezdechu sennego. Nie przetestowano także zastosowania reedukacji oddechowe w bezdechach sennych. Wiadomo jednak, że oddychanie przez usta w trakcie snu nasila OBS56, a techniki związane z reedukacją oddechową korelują z konceptami, które odnoszą się bezpośrednio do różnych fenotypów. Wszystkie podejścia zawierające w sobie reedukację oddechową przestudiowane odnośnie OBS zawierają w sobie jakąś formę modulacji oddychania i/ lub jego kontrolę. Metody te zawierają w sobie: granie na instrumentach dętych (włączając w to ustno-twarzową terapię miofunkcjonalną i granie na didgeridoo, które wzmacniają mięśnie gardła), ćwiczenie śpiewania, ćwiczenia wzmacniające mięśnie oddechowe, ćwiczenie przeponowego wzorca oddychania i metodę Butejki.
Courtney twierdzi, że opisane rezultaty i jakość tych badań były bardzo zmienne.
W przeglądzie 14 artykułów z 2019 roku Courtney opisuje zainteresowanie metodami leczenia, które biorą pod uwagę 4 fenotypy OBS, kładąc nacisk na dwukierunkowy związek pomiędzy oddychaniem w dzień i oddychaniem w nocy.4 Związek ten występuje u osób mających zaburzenia lękowe i poważne zaburzenia oddychania w ciągu dnia. Pacjenci ci demonstrują również nieprawidłowe wzorce oddychania w nocy. Istnieją również dowody, że niektórzy pacjenci z OBS mający dużą chemowrażliwość na CO2 i wysokie ponowne zapętlenie w trakcie snu przejawiają te same cechy w trakcie czuwania.
Reedukacja oddechowe i Pcrit
Podstawą reedukacji oddechowej jest przestawienie się z oddychania ustami na oddychanie nosem w trakcie spoczynku, ćwiczeń i snu. Oddychanie przez usta lub nosowo-ustne jest powszechne w bezdechach sennych i nasila się z wiekiem. Kiedy osoba przekracza 40 rok życia jest ma 6 krotnie większe ryzyko, że przynajmniej przez połowę czasu snu będzie oddychać przez usta.
W niedawnym badaniu, w którym wzięło udział 65 mężczyzn i 30 kobiet ze zdiagnozowanym OBS, 36,8% osób oddychało przez nos w trakcie snu, 11,6% oddychało przez usta, a 51,6% oddychało przez usta i nos.
To czy usta są otwarte czy zamknięte wpływa na anatomiczny rozmiar dróg oddechowych. W trakcie oddychania przez nos język może spoczywać na podniebieniu. W tej pozycji język rzadziej zapada się do dróg oddechowych. Oddychanie przez usta odbywa się zazwyczaj torem górnożebrowym, a nie przeponowym. Inni wykorzystali fluoroskopię, by przeanalizować ruchy przepony u dzieci oddychających przez nos i tych oddychających przez usta. Amplituda przepony była mniejsza u dzieci oddychających przez usta. Badacze odkryli również, że w przypadku silnej obturacji nosa, co ma miejsca podczas oddychania przez usta, pojawia się świadomy wysiłek, by pokonać przeszkody w oddychaniu, polegający na nasilonym wysiłku oddechowym poprzez wykorzystanie mięśni pomocnicznych.
Kiedy przepona nie jest w pełni zaangażowana, jej ruchy są mniejsze. Kiedy ograniczona jest amplituda przepony, prowadzi to do zmniejszenia objętości płuc. Kiedy zmniejsza się objętość płuc, gardło łatwiej się zapada. Zatem oddychanie przez usta powoduje zmniejszenie objętości płuc i nasila zapadanie się gardła.
Wykazano, że oddychanie przez nos wywołuje większą amplitudę ruchów przepony i zwiększa objętość płuc. Wpływa to na zwiększenie czynnościowej pojemności zalegającej (objętości płuc, która pozostaje w płucach po pasywnym wydechu) i uważa się, że wpływa to na poprawę wymiany gazowej, a zatem także na ciśnienie tlenu w tętnicach.
Sugeruje się również, że intensywne praktyki ćwiczeń przeponowych zapobiegają zapadaniu się dróg oddechowych poprzez zwiększenie siły całych dróg oddechowych i wzmocnienie zdolności centralnego układu nerwowego do zarządzania oddychaniem.
Z kolei oddychanie przez usta wiąże się z nasileniem OBS. Fitzpatrick i inni przebadali zdrowe osoby, by porównać nosowy i ustny tor oddychania. Wyniki wskazały, że oddychanie przez usta powodowało 2,5 razy większy opór oddechowy w trakcie snu w porównaniu z oddychaniem przez nos.
Hsu i inni zauważyli, że oddychanie przez usta ściśle łączyło się z większą desaturacją i większym zapadaniem się górnych dróg oddechowych. AHI w trakcie oddychania przez usta wynosił 51,15. U pacjentów oddychających przez nos i usta wynosił 42,09, a u oddychających przez nos – 27,40.
Te odkrycia są w zgodzie z wynikami badania z 1997 roku przeprowadzonego przez Young i innych, w którym wykorzystano dane z kwestionariuszy wypełnianych przez badanych oraz z obiektywnych pomiarów laboratoryjnych, by prześledzić historię niedrożności nosa i problemów ze snem. Ci badani, którzy zgłaszali niedrożność nosa z powodu alergii byli o 1,8 razy bardziej narażeni na wystąpienie umiarkowanego do silnego OBS w porównaniu z pacjentami, którzy nie mieli niedrożnego nosa z powodu alergii.
Ponadto wykazano, że oddychanie przez usta nie współgra z CPAP. W badaniu dotyczącym leczenia osób korzystających z donosowych sterydów odkryto również, że przewlekła obturacja nosa odgrywa niewielką rolę w OBS. W badaniach tych nie udało się określić, czy pacjenci oddychali przez nos czy też nie. W ani jednym badaniu dotyczącym zewnętrznych stymulatorów do nosa, stosowanych miejscowo sterydów do nosa, środków udrażniających nos i interwencji chirurgicznych, naukowcy nie zadali pytania, stosując procedury mające udrożnić nos, czy pacjenci oddychali przez nos w trakcie czuwania i snu. Bardzo ważne jest, by badanie kontrolne pacjentów laryngologicznych po adenotonsylektomii zawierało w sobie także rehabilitację oddechową. Zazwyczaj, kiedy pacjent zostaje poddany operacji redukcji objętości małżowin nosowych lub operacji przegrody nosowej lub usunięciu adenoidów, oddychanie przez usta będzie nadal się utrzymywać z powodu wykształconego nawyku oddychania przez usta.
U dzieci utrzymywanie się nawyku oddychania przez usta po usunięciu migdałków gardłowych i podniebiennych odgrywa rolę w pogorszeniu się AHI, często w ciągu 3 lat. Zaghi i inni wykazali, że odczuwana niedrożność nosa nie jest przeszkodą w oddychaniu nosem. Donieśli, że 80% z 633 oddychających przez usta badanych, w tym 315 dzieci w wieku 3-11 lat, było w stanie komfortowo oddychać przez nos przez przynajmniej 3 minuty po zaklejeniu im ust.
Oddychanie przez usta jest ważnym czynnikiem, zwłaszcza u starszych pacjentów. Dobrze znany jest fakt, że oddychanie przez usta przyczynia się zarówno do chrapania, jak i bezdechów, i okresów spłyconego oddechu. Oddychanie przez usta wiąże się także z gorszą odpowiedzią mięśnia bródkowo – językowego na hipoksję, który jest głównym mięśniem odpowiedzialnym za wystawianie języka.
Moje własne empiryczne doświadczenia wskazują, że jedynym sposobem na zapewnienie oddychania przez nos jest wykorzystanie takich pomocy jak: plasterek na usta, pasy pod brodę lub MyoTape (elasycznego plasterka z bawełny, który otacza usta).
Istnieje argument uzasadniający zaklejanie ust w czasie snu, niezależnie czy oddychanie odbywa się przez usta, nos czy obydwoma torami. Meurice i inni odkrył, że samo otwarcie ust nasila zapadanie się górnych dróg oddechowych niezależnie od jakiejkolwiek niedrożności nosa i bez zmiany toru oddychania. Uważa się, że wynika z mechanicznej obturacji górnych dróg oddechowych wywołanej kombinacją dwóch czynników: zwężenia górnych dróg oddechowych i redukcję wydajności skurczów mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe. Zwiększenie zapadania się nie było na tyle duże, by było znaczące klinicznie u osób z poprawnie zapadającymi się górnymi drogami oddechowymi. Jednak u pacjentów z OBS ta zmiana może mieć poważne implikacje kliniczne.
REEDUKACJA ODDECHOWA I PONOWNE ZAPĘTLENIE
Chemowrażliwość na CO2 może zostać oszacowana poprzez pomiar czasu wstrzymania oddechu.5,80. Jedną z podstaw reedukacji oddechowej jest wykorzystanie wstrzymania oddechu po wydechu jako obiektywnego pomiaru zadyszki. Wiadomo, że wysokie ponowne zapętlenie w trakcie snu jest zależne od krótkiego czasu wstrzymania oddechu w stanie czuwania.Krótki czas wstrzymania oddechu jest uważany za cechę osób którzy przewlekle idiopatycznie hiperwentylują i mają inne zaburzenia oddechu. Keisel i inni zaproponował test składający się z 4 pytań z oceny sprawności narządu ruchu (Functional Movement ScreenTM) i czasu wstrzymania oddechu. Potwierdził on, że można przewidzieć oddychanie dysfunkcjonalne na podstawie zdolności pacjenta do wstrzymania oddechu na 25 sekund.
Należy zauważyć, że poprzez wykorzystanie ćwiczeń oddechowych, które zmniejszają częstotliwość oddychania, by zredukować wentylację minutową na jakiś czas możliwe jest wydłużenie czasu wstrzymania oddechu i obniżenie wrażliwości na CO2. Ponieważ chemowrażliwość na CO2 oraz czas wstrzymania oddechu są predykatorami ponownego zapętlenia, reedukacja oddechowa może zmniejszyć ponowne zapętlenie poprzez wydłużenie czasu wstrzymania oddechu i zmniejszenie chemowrażliwości na CO2.
Jest oczywiste, że leczenie ponownego zapętlenia jest ważne w leczeniu OBS, zwłaszcza u pacjentów, którzy źle reagują na CPAP i MAD. CPAP nie leczy ponownego zapętlenia, a urządzenia MAD są mniej skutecznie w przypadku występowania tego fenotypu OBS.
REEDUKACJA ODDECHOWA, TERAPIA MIOFUNKCJONALNA I REKRUTACJA GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Oddychanie przez nos wykorzystuje tlenek azotu, który odgrywa rolę w utrzymaniu tonusu mięśni i regulacji ścieżek neuromięśniowych w mięśniach gardła. Według Cartney’a osoby z OBS mają minimalne lub słabo skoordynowane rozwarcie mięśni górnych dróg oddechowych w trakcie wdechu.Mięśnie górnych dróg oddechowych i oddychanie „są ze sobą powiązane neurologicznie i funkcjonalnie”. Brown odkrył, że u osób z najwyższym AHI „zazwyczaj miał miejsce niewielki ruch tkanek w drogach oddechowych w trakcie czuwania”.
Zauważono, że osoby z OBS mają słabsze mięśnie oddechowe w porównaniu z osobami w tym samym wieku i tej samej płci bez OSA. Według Courtney’a może mieć to kliniczne znaczenie, „biorąc pod uwagę, że to wielkość i stabilność wyrzutu oddechowego” dla mięśni górnych dróg oddechowych i ścian klatki piersiowej „w głównej mierze przyczyniają się do wszystkich czterech typów bezdechu sennego”
Reedukacja oddechowa zawiera w sobie ćwiczenia wzmacniające siłę i funkcjonowanie mięśni wdechowych, w szczególności przepony. Z powodu niewielkiego rozmiaru nozdrzy względem ust, oddychanie przez nos podczas czuwania wywołuje opór oddechowy, który jest o 50% większy niż podczas oddychania przez usta. Może się wydawać, że mniejszy opór jest czymś pozytywnym, ale większe ciśnienie w płucach w trakcie wydechu przez nos powoduje, że powietrze staje się gęstsze, symulując niższą wysokość nad poziomem morze, gdzie poziom tlenu w powietrzu jest wyższy. Poprawia to perfuzję do pęcherzyków płucnych.Zdrowa amplituda przepony, która jest powiązana z oddychaniem przez nos, poprawia powrót żylny do serca, zmniejszając wysiłek serca. Oddychanie przez nos podczas czuwania może również pomóc w utrzymaniu siły przepony.
Spoczynkowa pozycja języka ma związek z OBS. Osoby, które oddychają przez usta mają nawykowo nieprawidłową pozycję języka i większe ryzyko, że ich język będzie zapadać się do gardła. Może być bardzo pożyteczne wyćwiczenie u tych pacjentów mięśni języka i poprawienie tonusu i funkcji górnych dróg oddechowych.
Przegląd wykonany przez Camacho i innych sugeruje, że ćwiczenia terapii miofunkcjonalnej (TM) mogą zwiększać tonus mięśni ust i okolic ustno-gardłowych, a nawet redukować ilość tłuszczu zgromadzonego na języku. Wynika z tego, że terapia miofunkcjonalna może okazać się pomocna w leczeniu OBS. Wishney i inni twierdzi, że TM oferuje potencjalną możliwość leczenia mięśni górnych dróg oddechowych i przywracania oddechu nosem, a więc może być pomocnym narzędziem w leczeniu OBS u dzieci i dorosłych. Dyskusja na temat TM nadal się toczy, co wynika z braku wysokiej jakości badań. Obecnie brak wystarczających dowodów, by zalecać TM jako odpowiednie dla wszystkich leczenie OBS. Istnieją jednak dane, że może ona być efektywna w ulepszeniu funkcji mięśni rozszerzaczy górnych dróg oddechowych i utrzymaniu poprawnej spoczynkowej pozycji języka.
W przeglądzie stosownej literatury Camachao i inni doszli do wniosku, że TM jest w stanie zmniejszyć AHI o około 50% u dorosłych i 62% u dzieci. Przegląd ten ujawnia, że badania z udziałem grup kontrolnych wykazują niewielką lub zerową poprawę w AHI w grupach kontrolnych w porównaniu z poprawą u badanych leczonych TM. Badanie opisane przez Camachao i innych wyraźnie wskazuje wzrost najniższej saturacji tlenu wynoszącej 3 i 4%, czerpiąc dane z kilku niezależnych badań, w których średnia różnica otrzymanych wyników SpO2 przed i po TM wynosiła 4,19%.
Konieczne są kolejne badania w celu zidentyfikowania patofizjologii i mechanizmów dotyczących skuteczności TM w leczeniu pacjentów z OBS.
Przegląd zaleca, by w przyszłych badaniach zostały wykorzystane standardowe ćwiczenia opracowane i wykorzystane przez Guimaraes’a i innych, którzy mieli najwięcej doświadczeń w terapii. Tak jak w przypadku reedukacji oddechowej, TM opiera się na zintegrowanym podejściu opartym na kilku ćwiczeniach, więc nie jest możliwe określenie, które z tych ćwiczeń najbardziej przyczynia się do poprawy wyników leczenia. Przegląd konkluduje, że TM redukuje najniższą SpO2, senność oraz chrapanie i może stanowić użyteczne wsparcie w innych formach leczenia OSA.
W 2019 roku Huang i inni opublikował pierwsze badanie sugerujące, że TM może przywrócić oddychanie nosem w trakcie snu. Całonocne oddychanie przez nos jest jedynym wyznacznikiem skuteczności terapii górnych dróg oddechowych. W badaniu kontrolnym po 6 miesiącach u dzieci po zabiegu adenotynseloktomii zauważono, że te z nich, które wykonywały zalecone ćwiczenia TM oddychały przez nos w trakcie snu.
Diaféria i inni przestudiowali 100 mężczyzn ze średnią wieku 48,1 lat, BMI wynoszącym 27,4; wynikiem 12,7 na skali senności Epwortha (ESS – Epworth sleepiness scale) i AHI 30,09. Mężczyźni zostali podzieleni na 3 grupy i poddani leczeniu za pomocą TM, CPAP lub łączącej TM i CPAP. U wszystkich badanych zmniejszyły się wyniki na skali ESS i w nasileniu chrapania, ale wyniki te utrzymały się w grupie TM po początkowych okresie, podczas gdy odczyty wróciły do poziomu sprzed terapii u osób w grupach CPAP i łączącej oba podejścia. AHI obniżył się we wszystkich grupach. Grupy TM i łącząca obie metody wykazały zwiększenie siły mięśni podniebienia miękkiego i języka. Kiedy połączono TM wraz z CPAPem, poprawiło się stosowanie CPAP u pacjentów w porównaniu z grupą stosującą jedynie CPAP.
Przegląd wykonany przez de Felico i innych wykazano, że TM jest skuteczna w zmniejszaniu chrapania, OBS i poprawieniu jakości życia osób dorosłych. Okazuje się także efektywna w leczeniu rezydualnego bezdechu u dzieci i zwiększa prawdopodobieństwo stosowania CPAP. Jest niewiele badań na temat TM i konieczne jest przeanalizowanie długotrwałych efektów leczenia, by okryć czy przyczynia się ono zmiany muskulatury.
REEDUKACJA ODDECHOWA I PRÓG POBUDZENIA
Podczas oddychania przez nos sen jest głębszy. W 1991 roku Smith i inni zidentyfikowali obwód nerwowy w pniu mózgu o nazwie „prekompleks Bötzingera (neurony preBötC). Uważa się, że ten obwód neuronalny jest odpowiedzialny za rytm oddychania. W 2017 roku Yackle i inni odkryli małą, zdefiniowaną molekularnie subpopulcję neuronalną w prekompleksie Bötzingera u myszy, który jest głównym regulatorem rytmu oddychania i podejrzewa się, że reguluje on równowagę pomiędzy zachowaniem pobudzonym a spokojnym. Oznacza to, że szybkie oddychanie może wywoływać wybudzenie ze snu. Oddychanie przez nos wywiera większy opór w przepływie powietrza (10-20%)101, spowalniając częstotliwość oddychania. Wynika z tego, że oddychanie przez nos może zapobiegać niepotrzebnemu wybudzaniu się.
Niski prób pobudzenia i bezsenność często występują jednocześnie. Obydwie przypadłości są leczone środkami uspokajającymi. W 1991 roku około 4% Amerykanów zażywało przepisane leki hipnotyczne (nasenne). Są to leki, które poza nieprzyjemnymi i niezdrowymi skutkami ubocznymi mogą być uzależniające i wywoływać zaburzone wzorce snu. Jeden na 6 dorosłych, u których zdiagnozowano zaburzenia snu i jeden na 8 dorosłych, którzy mają problem ze snem zażywają farmaceutyczne środki uspokajające i leki nasenne.
Niski próg pobudzenia stwarza być może największe ryzyko dla pacjentów z OBS ze wszystkich fenotypów bezdechu. Ryzyko ogólnej śmiertelności jest odwrotnie proporcjonalne do trwania epizodów bezdechów. Butler i inni przestudiowali 5712 mężczyzn i kobiet z bezdechem sennym. 1290 przypadków śmiertelnych miało miejsce podczas trwającej 11 lat katamnezy (badania kontrolnego). Po ujednoliceniu czynników demograficznych (średnia wieku 63 lata; średnia AHI 13,8 – odchylenie standardowe 15,0; nałogowe palenie, choroby kardiometaboliczne) zauważono, że osoby doświadczające najkrótszych epizodów bezdechu miały znaczący „współczynnik ryzyka całkowitej śmiertelności”. Związek ten zauważono zarówno u kobiet jak i mężczyzn, a był on najsilniejszy u pacjentów z umiarkowanym bezdechem. Krótkotrwałe epizody oddechowe, które są markerem niskiego progu pobudzenia, są predykatorem śmiertelności. Ważne jest, by podkreślić to co już jest oczywiste, że powodem skrócenia epizodów bezdechu jest fakt, że osoba się wybudza.
Powolny oddech przez nos aktywuje przywspółczulny układ nerwowy poprzez nerw błędny. Oddychanie przez usta wiążę się z szybkim, górnożebrowym oddechem, który aktywuje układ współczulny. Reedukacja oddechowa wykorzystuje ćwiczenia, by zmniejszyć częstotliwość oddychania i aktywować przeponę w celu osiągnięcia równowagi homeostatycznej pomiędzy współczulną i przywspółczulną gałęzią autonomicznego układu nerwowego (AUN), co zmniejsza pobudzenie współczulne. Acetylocholina, która jest wydzielana przez nerw błędny, czyli główny aktywizator układu przywspółczulnego, jest niezbędna dla osiągnięcia dobrej jakości snu, gdyż wpływa na aktywację neuronów wywołujących atonię mięśni w fazie REM. Osoby doświadczające dużego poziomu niepokoju i przewlekłego stresu mogą odczuwać niepokój podczas zasypiania i snu. Praktyka 6 oddechów na minutę zmniejsza tonus współczulny i optymalizuje tonus przywspółczulny. Jest to również korzystne dla pacjentów mających współwystępują depresję i zaburzenia snu.
Reedukacja oddechowa polega między innymi na oddychaniu przez nos w trakcie spoczynku, ćwiczeń i snu. Zalicza się do tego zaklejanie ust w trakcie snu, by zapewnić oddychanie przez sen. Na ten moment istnieje jedynie jedno badanie pilotażowe potwierdzające efektywność zaklejania ust. 30 pacjentów z AHI pomiędzy 5 a 15 epizodów na godzinę, stosujących porowaty plasterek na usta (POP – porous oral patch). Średni wynik AHI był znacząco mniejszy dzięki POP z 12.0 na godzinę przed leczeniem do 7,8 na godzinę w trakcie leczenia.
Zaklejanie ust w nocy może być postrzegane przez pacjentów jako coś niebezpiecznego. Jeden z ostatnich produktów na rynku, MYoTape nie zakrywa ust, lecz jest przyklejany wokół nich, a za pomocą elastycznego napięcia zbliża usta do siebie i zapewnia oddychanie przez nos. Jeśli w jakimkolwiek momencie użytkownik chce otworzyć usta, może to łatwo zrobić.
DYSKUSJA
Bardzo ważne jest przebadanie OBS pod względem czterech fenotypów bezdechu. Nie jest to jedynie kwestia anatomii. Nawet jeśli chodzi o Pcrit, prędkość i objętość powietrza także odgrywa ogromną rolę w zapadaniu się dróg oddechowych. Niezbędne jest udrożnienie dróg oddechowych, by wesprzeć anatomię.
Tak samo niezbędne jest zmniejszenie częstotliwości oddychania i przepływu, by zmniejszyć turbulencje w trakcie snu.
Mimo, iż jedyne badanie określające zależność między metodą Butejki, a OBS uznaje się za mało wiarygodne i słabo skontrolowane, sugestia, że korekta przewlekłej hiperwentylacji może zmniejszyć objawy zaburzeń oddychania we śnie nie jest być może bezpodstawna.
Interesującym momentem w zakresie historii badań było przestudiowanie przez Evansa i Luma zespołu hiperwentylacji w połowie lat 70-tych zeszłego wieku. Ich praca wzbudziła znaczny sprzeciw, a nawet wrogość. Zasugerowali oni, że źle diagnozowali astmę, alergie i „brak choroby”.Podkreśla to potrzebę zachowania otwartego umysłu.
Wiadomo obecnie, że hiperwentylacja przyczynia się do takich chorób jak zaburzenia lękowe i astma. Pacjenci, którzy hiperwentylują i mają zaburzone wzorce oddychania doświadczają przewlekłych problemów z kontrolą oddechu, nasiloną chemowrażliwością na CO2 i silniejszą reakcją na CO2. 81,83,117,118 Hiperwentylacja wiąże się również ze słabością i nadreaktywnością mięśni oddechowych.
Przewlekła zachowawcza hiperwentylacja również została niedawno zidentyfikowana w patofizjologii OBS, centralnego bezdechu i mieszanego bezdechu. Praktyka zredukowanego oddychania w celu zwiększenia poziomu CO2 w trakcie czuwania może wpłynąć na odpowiedź chemoreceptorów na CO2 w trakcie snu. Obecne protokoły leczenia skupiają się na administracji CO2 po bezdechu. Jednak powtarzająca się codzienna ekspozycja na przerywaną hipoksję/hipekrapnię w ciągu 10 dni wpłynęło na zmniejszenie wyników AHI u pacjentów OBS. Niektóre badania również wykazały lepsze poziomy dotlenienia po treningu oddechowym. Jednak nie jest to rozwiązanie, które działa z dnia na dzień. Te protokoły reedukacji oddechowej, które z sukcesem zwiększyły spoczynkowe CO2 zazwyczaj są intensywne i długotrwałe.
W obszarze zaburzeń oddychania we śnie jest miejsce dla reedukacji oddechowej i terapii miofunkcjonalnej, zarówno jeśli chodzi o terapię wspierającą dla obecnych terapii włączając to CPAP i MAD, oraz dla osób, które nie są w stanie korzystać z CPAP, i którzy nie reagują na MAD. Podstawą reedukacji oddechowej jest stałe przestawienie się na oddychanie przez nos. Tylko ta zmiana może wywołać znaczącą różnicę w nasileniu się bezdechu sennego.
W celu zapewnienia oddychania przez nos w nocy mogą się przydać takie pomoce jak MyoTape, które oferują znaczące wsparcie w zakresie reedukacji ciała i radzeniu sobie z nawykiem oddychania przez usta. Oddychanie przez nos wiąże się z poprawną pozycją spoczynkową języka. Język nie może spoczywać na podniebieniu kiedy mamy otwarte usta. Osoby oddychające przez usta mają obniżoną pozycję spoczynkową języka, a nawykowemu oddychaniu przez usta często towarzyszy wypychanie języka.
Przywrócenie funkcji przepony wspiera utrzymaniu pojemności płuc i chroni przed zapadaniem się dróg oddechowych. Jeśli chodzi o wzmocnienie pętli, chemowrażliwość na CO2 może zostać zmniejszona, a czas wstrzymania oddechu można wydłużyć. Można też obniżyć pobudzenie współczulnej części układu nerwowego.
OBS jest poważną chorobą, która znacząco wpływa na jakość życia. Zauważono, że oddychanie przez nos w trakcie snu korzystnie wpływa na poprawę jakości życia w zaburzeniach oddychania we śnie Istniejące opcje leczenia OBS są ograniczone, wywołują efekty uboczne i mogą zniechęcać pacjentów do wdrażania ich w życie. Ponadto pomija się fakt istnienia czterech odmiennych fenotypów bezdechu sennego.
WNIOSEK
Niezbędna jest większa ilość badań na temat terapeutycznych korzyści przywrócenia nosowego toru oddychania i funkcjonalnych wzorców oddychania w trzech aspektach (biochemicznym, biomechanicznym i częstotliwości rezonansowej). Dotyczy to:
Oddychania przez nos w czasie spoczynku i podczas snu.
Praktyki oddychania mniejszą objętością oddechową w trakcie czuwania, by wystawić ciało na trochę wyższe stężenie dwutlenku węgla w celu zmniejszenia chemowrażliwości na CO2
Oddychania dolnożebrowego z większą amplitudą przepony i wzmocnieniem mięśni oddechowych.
Dla osób cierpiących na bezdech senny celem powinno być dojście do 25 sekund swobodnego wstrzymania oddechu po normalnym wydechu. Mimo iż zaklejanie ust jest efektywne, nie jest ono wystarczające. Skupianie się na jednym aspekcie oddychania też nie przyniesie wymiernych efektów.
Reedukacja oddechowa wymaga podejścia, które jest dostosowane do pacjenta, dzięki czemu będzie znaczącą interwencją terapeutyczną w obszarze czterech fenotypów bezdechu. Wydaje się, że postanowiono już w tym obszarze solidne fundamenty, a teraz czas na wyciągnięcie logicznych wniosków z przeprowadzonych badań.
